Amgen cambia abordaje de la obesidad analizando la biología, no el comportamiento

Comunicado. Aprovechando su experiencia en biología y genética humana, Amgen informó que está desarrollando medicamentos multiespecíficos que se enfocan en la obesidad, una enfermedad biológica compleja con múltiples causas subyacentes.

Con base en investigaciones que incluyen datos genéticos y biológicos humanos, Amgen está evaluando la molécula grande multiespecífica AMG 133 como una terapia de investigación de primera clase para el tratamiento de la obesidad.

Por ello, Amgen está utilizando datos humanos, incluidos la genética, la proteómica, la metabolómica y la imagenología para desarrollar medicamentos que aborden el metabolismo desregulado asociado con la obesidad. La investigación adicional sobre la obesidad en Amgen y la subsidiaria islandesa deCODE Genetics comenzó a observar los efectos de cambios genéticos raros, llamados variantes, en el índice de masa corporal (IMC), una medida de la grasa corporal basada en la altura y el peso.

Los hallazgos genéticos de deCODE y otros llevaron a Amgen a comenzar a trabajar en una molécula multiespecífica basada en anticuerpos, la primera en su clase, actualmente denominada AMG 133, con un mecanismo de acción novedoso que activa simultáneamente el receptor GLP-1 e inhibe GIPR. Para crear AMG 133, los investigadores comenzaron con un anticuerpo que bloquea GIPR. A esta columna vertebral de anticuerpos, luego agregaron dos péptidos GLP-1 modificados que activan el receptor GLP-1. La investigación preclínica en Amgen confirmó que esta acción dual, o bifuncionalidad que se dirige a estas dos vías metabólicas clave, parecía tener un efecto más fuerte en la pérdida de peso que los anticuerpos GLP-1 o GIPR solos.

Cabe mencionar que AMG 133 es un tratamiento para la obesidad en investigación. Es un conjugado de anticuerpo-péptido que actúa de manera multiespecífica (lo que significa que tiene dos o más objetivos). Activa el receptor GLP-1 (GLP-1R) e inhibe el receptor GIP (GIPR). La investigación preclínica sugiere que la alteración de estas vías tiene el potencial de mejorar y mantener la saciedad y aumentar la secreción de insulina para una descomposición más rápida de la glucosa después de comer.

 

 

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