Comunicado. La OMS estima que 57 millones de personas en todo el mundo padecen algún tipo de demencia y se registran 10 millones de casos nuevos cada año. En México alrededor de 1.3 millones de personas viven con esta condición de salud; esta cifra alcanzaría los 3.5 millones en 2050 y 70% corresponden a la enfermedad de Alzheimer, el tipo de demencia más común.
Arizona State University (ASU) investiga factores como virus, contaminación, herbicidas y nutrición, con un enfoque multidisciplinario. Avances en inteligencia artificial, ejercicio, suplementos y programas clínicos mejoran la calidad de vida.
La demencia es una condición de salud que afecta la capacidad de las personas para pensar, razonar, recordar y realizar actividades diarias. Vivir con demencia puede ser abrumador y solitario, a pesar de que la condición es común. Un diagnóstico de demencia afecta no solo al individuo en sí, sino a redes enteras de familias y comunidades. A medida que las poblaciones envejecen, la demencia, incluido el tipo más común, el Alzheimer, continuará extendiéndose; a menos que encontremos formas mejores de prevenirla y tratarla.
Investigadores de la ASU han avanzado mucho en la comprensión del Alzheimer y están encontrando nuevas maneras de reducir los riesgos, recibir diagnósticos más tempranos, frenar la progresión de la enfermedad y mejorar la calidad de vida. Con estudios que abarcan neurociencia, enfermería, ingeniería, patología del habla e incluso antropología, la ASU examina esta devastadora enfermedad desde todos los ángulos para hallar soluciones creativas.
Científicos del Biodesign Institute de ASU proponen que los gránulos de estrés en las células del cerebro sabotean las actividades de esas células. Los gránulos de estrés son agregados de proteína y ARN que se forman en respuesta al estrés celular. Pueden ser causados por muchos factores, incluyendo mutaciones genéticas, inflamación, exposición a pesticidas, virus y contaminación del aire. Normalmente, los gránulos de estrés protegen a una célula durante condiciones adversas y se disuelven cuando el peligro desaparece. Pero en la enfermedad de Alzheimer, estos gránulos permanecen, perturbando a largo plazo el sistema interno de transporte de la célula.
Investigadores del Biodesign Institute han descubierto que el glifosato puede cruzar la barrera hematoencefálica, permitiéndole interactuar con células cerebrales. En un estudio posterior, mostraron que la exposición al glifosato causó inflamación cerebral y síntomas parecidos al Alzheimer en ratones. El daño ocurrió incluso con dosis bajas y duró mucho tiempo después de que la exposición hubiera terminado.
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